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摘要
目的研究S100A9蛋白在糖尿病大鼠牙周组织中的表达,探讨其在糖尿病诱发的牙周病变中可能的作用机制。方法本实验通过对SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病大鼠模型,通过苏木精-伊红(HE)染色观察糖尿病大鼠牙周结构的变化,免疫组织化学染色观察糖尿病大鼠牙周组织中S100A9的表达与分布,同时检测其配体Toll受体4(TLR4)和核转录因子κB(NF-κB)/p-P65蛋白的表达。通过分析上述蛋白的表达规律,探讨S100A9蛋白在糖尿病诱发的牙周病变中的作用机制。结果糖尿病大鼠的牙槽骨骨小梁结构稀疏,硬骨板消失;免疫组织化学染色显示牙周膜、牙槽骨及牙龈上皮中S100A9的表达水平比对照组明显上调,TLR4在牙槽骨、牙周膜、牙龈中的表达水平相较于对照组也显著增强;p-P65在对照组中没表达,但在糖尿病组中牙周膜和牙槽骨中呈阳性表达。结论糖尿病导致大鼠牙周组织结构病变,其原因可能与S100A9介导的TLR4和NF-κB信号通路的活化有关。
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单位生命科学学院; 四川大学; 口腔疾病研究国家重点实验室
