摘要

目的:探讨黄芪甲苷对心肌梗死大鼠的保护作用,并对其作用机制进行初步探索。方法:制备心肌梗死大鼠模型60只,将其随机分为模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组,每组12只,另取12只SD大鼠作为假手术组。建模成功后,黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组分别按20.00、40.00、80.00、2.61 mg/(kg·d)的剂量灌胃相应的药物,假手术组及模型组大鼠以等量的生理盐水灌胃,持续7 d。末次给药结束后24 h,麻醉断头处死大鼠。用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I (c TnI)的水平;超声检测大鼠左心室功能,比较各组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)的变化,检测大鼠血液动力学,比较各组左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax);免疫印迹实验(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中多聚腺苷酸-核糖聚合酶1 (PARP-1)蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、 CK-MB、 c TnI、 LVEDD、 LVESD、 LVEDP、-dp/dtmax及PARP-1蛋白表达均明显升高(P<0.05), LVEF、 FS、LVSP、+dp/dtmax均明显降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组及硫氮卓酮组大鼠心肌梗死面积、CK-MB、c TnI、LVEDD、LVESD、LVEDP、-dp/dtmax及PARP-1蛋白表达均降低(P<0.05),LVEF、FS、LVSP、+dp/dtmax均升高(P<0.05),且黄芪甲苷各剂量组呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可下调PARP-1蛋白表达,降低心肌梗死模型大鼠心肌梗死情况,改善大鼠心功能及血流动力学,起到心肌保护作用。

  • 单位
    浙江中医药大学附属第三医院

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