高盐诱导左心室舒张功能障碍大鼠心肌Zip13表达增高

作者：滕天明; 黄进勇; 薛雨辰; 黄龙飞; 杨清^*; 孙跃民

来源：临床荟萃, 2020, 35(07): 589-594.

• 心力衰竭,舒张性
• 锌转运体
• 锌稳态失衡
• 心肌重构

目的探讨锌及锌转运体Zip13在高盐诱导的左心室舒张功能障碍(LVDD)大鼠心肌中的表达及作用机制。方法将36只Dahl盐敏感大鼠(Dahl salt-sensitive rat,DSS大鼠)随机分为模型组(8%氯化钠高盐饮食,n=22)和对照组(0.3%氯化钠饮食,n=14)。用Vevo 2100小动物超声仪评价各组大鼠心功能;电感耦合等离子体发射光谱法(inductively coupled plasma optical emission spectroscopy, ICP-DES)测定血清和心肌组织中锌离子浓度;分别用Western blot和荧光实时定量PCR技术检测心肌中Zip13的蛋白和mRNA表达水平。结果与对照组相比,模型组左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左心室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、左心室质量(LVM)以及左心室体重比(LVM/Weight)均显著升高(P<0.05)。心肌组织中锌离子浓度明显升高,而血清中锌离子浓度明显降低(P<0.05);模型组心肌组织中Zip13蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 LVDD大鼠出现了心肌锌离子浓度升高的锌稳态失衡,同时Zip13蛋白和mRNA表达均上调,提示Zip13可能参与了调控和纠正锌稳态失衡,从而实现抑制LVDD心肌重构作用,具体机制有待进一步研究。

• 单位
  天津医科大学总医院