细菌性腹膜炎大鼠黏膜炎症因子与应激状态及其Wnt5a/β-catenin信号通路

作者：白宏宇; 宫业宏; 王博

来源：中华医院感染学杂志, 2023, 33(03): 340-344.

• Wnt5a
• β-catenin
• 信号通路
• 细菌性腹膜炎
• 黏膜炎症因子
• 应激状态

目的 探讨细菌性腹膜炎大鼠黏膜炎症因子与应激状态及其Wnt5a/β-catenin信号通路的变化。方法 对大鼠建立细菌性腹膜炎模型，并将造模成功的实验性细菌性腹膜炎大鼠分为8 h、16 h、24 h模型组，每组10只，于注射菌液后8 h、16 h、24 h时检测各组大鼠体征变化、血清内毒素，观察腹腔黏膜病理变化，检测黏膜炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，与应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧自由基(ROS)水平，并检测黏膜组织中Wnt5a/β-catenin信号通路相关蛋白与mRNA水平。结果 对照组疾病活动指数(DAI)评估、内毒素水平低于模型组；对照组黏膜结构清晰，未见充血水肿、炎症浸润，模型组黏膜上皮细胞有明显坏死脱落，出现水肿、出血，大量炎性细胞浸润；模型组IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α表达高于对照组，IL-10低于对照组(P<0.001);模型组MDA、ROS高于对照组，SOD、GSH-Px低于对照组(P<0.001);模型组的Wnt5a/β-catenin蛋白、mRNA表达高于对照组(P<0.001)。结论 Wnt5a/β-catenin信号通路与细菌性腹膜炎大鼠的黏膜炎症与应激状态有关，其起效机制可能是Wnt5a/β-catenin激活炎症细胞释放IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子，抑炎因子IL-10释放减少，进而介导黏膜出现应激损伤。

• 单位
  天津大学