摘要
目的 观察枫杨总黄酮对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法将A549细胞分为对照组和枫杨总黄酮低、中、高剂量组,分别用相应培养基培养,采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测凋亡相关蛋白Fas、Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3及周期相关蛋白Cyclin D1、P27表达。结果 与对照组比较,枫杨总黄酮各剂量组细胞凋亡率明显增加(P<0.01),G0/G1期细胞比例明显增加(P<0.01),S期细胞比例明显降低(P<0.01),Fas、Bax、Cleaved Caspase-3、P27蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),枫杨总黄酮中、高剂量组细胞Bcl-2、Cyclin D1蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论 枫杨总黄酮能抑制A549细胞增殖,其机制可能与激活线粒体和Fas介导的死亡受体通路,诱导A549细胞凋亡,促进A549细胞G0/G1期阻滞有关。
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