没食子酸诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡的机制研究全文替换

作者：张庭秀; 马李杰; 范贤明; 肖贞良

来源：中国现代医学杂志, 2018, 28(19): 16-22.

• 没食子酸
• 非小细胞肺癌
• A549细胞

目的探讨没食子酸(GA)对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制。方法将A549细胞随机分为对照组和不同浓度GA组,分别给予正常培养基及不同浓度GA培养648 h。噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)测定细胞中酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)m RNA表达;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、JAK1、STAT3、磷酸化酪氨酸激酶1(p-JAK1)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果 1228μg/ml GA作用A549细胞不同时间后,与对照组相比,GA组细胞生存率降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),并且随GA浓度增加,干预时间延长,其对细胞的生长抑制及凋亡诱导作用逐渐增强。同时,与对照组比较,GA组细胞中Bax m RNA及蛋白表达逐渐增高(P<0.05),p-JAK1、p-STAT3、Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2 m RNA表达逐渐降低(P<0.05);并且随GA浓度增加,其对细胞中Bax、Bcl-2、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达的调节作用逐渐增强,但对细胞中JAK1、STAT3 m RNA及蛋白表达水平无影响(P>0.05)。结论 GA呈浓度、时间依赖性诱导A549细胞凋亡,抑制其生长,作用机制可能与抑制细胞中JAK1、STAT3的磷酸化激活,进而调节Bax、Bcl-2的表达有关。

• 单位
  西南医科大学; 中国人民解放军成都军区总医院