摘要

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases, MAPKs)信号通路三亚族ERK,p38,JNK对高氧性肺损伤异常表达水通道蛋白5(Aquaporin 5, AQP5)的分子调控机制。方法:制备高氧肺损伤动物模型,通过不同信号途径抑制剂干预。随机将Wistar实验大鼠分为8组(n=6):空气对照组(A)、高氧组(H)、高氧+ERK抑制剂PD98059组(H+ PD)、高氧+p38抑制剂SB203580 组(H+ SB)、高氧+JNK抑制剂SP600125 组(H+ SP) 及空气+抑制剂对照组(A+PD、A+SB、A+SP),采用蛋白质免疫印...

  • 单位
    重庆医科大学附属儿童医院