摘要

目的:观察灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(helicobacter pylori associated gastritis,HAG)脾胃湿热证模型小鼠NOD样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和mTOR的影响,探讨细胞自噬与细胞焦亡在复合病因造模法所致小鼠HAG脾胃湿热证模型胃黏膜损伤中的作用。方法:将50只小鼠随机分为正常对照组、内湿Hp组、外湿Hp组、复合病因造模组和清热祛湿组,每组各10只。采用复合病因造模法建立BALB/c小鼠HAG脾胃湿热证模型,造模成功后清热祛湿组予以灭幽汤灌胃,给药剂量为12.4 g·kg-1,每日1次,其他组分别灌等量蒸馏水。采用Western-blot、RT-PCR法检测NLRP3、caspase-1蛋白与mTOR的蛋白和基因表达情况。结果:与正常对照组比较,内湿Hp组、外湿Hp组、复合病因造模组胃组织NLRP3、caspase-1和mTOR基因及蛋白水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与内湿Hp组、外湿Hp组比较,复合病因造模组胃组织NLRP3、caspase-1和mTOR基因及蛋白水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与复合病因造模组比较,清热祛湿组NLRP3、caspase-1和mTOR基因及蛋白水平显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:灭幽汤可能通过调控细胞自噬与焦亡,从而有效治疗脾胃湿热型HAG。

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