rmhTNF对Δ133p53表达阳性胃癌细胞系MKN45的影响

作者：姜琪琪; 张娜; 郭爱; 李伟; 张红梅; 季万胜

来源：中国肿瘤, 2015, 24(06): 524-528.

• rmh TNF
• 胃癌细胞系
• Δ133p53
• p53

[目的]利用rmh TNF-MKN45细胞模型,观察p53异构体Δ133p53及p53下游基因的表达。[方法]不同浓度(50、100、200、400、500 IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmh TNF)作用应用于MKN45,采用CCK-8法,观察其细胞增殖抑制率;通过巢式逆转录多聚酶链反应(n RT-PCR法)检测Δ133p53、p53、Gadd45α、PTEN、Mdm2、Bax和Cyclin B1 m RNA的表达变化。[结果]随rmh TNF作用浓度增加和作用时间(24、48、72h)延长,MKN45细胞抑制率明显增加(F=35.683,P<0.001;F=60.328,P<0.001)。随rmh TNF浓度增加,MKN45细胞中,p53、Gadd45α、PTEN、Bax基因表达上调,Δ133p53、Mdm2、Cyclin B1基因表达下调。Δ133p53与p53、Gadd45α、PTEN、Bax表达呈负相关(r=-0.916,-0.894,-0.872,-0.971,P均<0.01),与Mdm2、Cyclin B1表达呈正相关(r=0.924,0.943,P均<0.01)。[结论]在肿瘤生长抑制效应中,Δ133p53异构体表现出与野生型p53拮抗作用,其机制可能与调控Gadd45α、PTEN、Mdm2、Bax、Cyclin B1等下游基因表达有关。

• 单位
  潍坊医学院附属医院; 潍坊医学院