NE通过上调长链非编码RNA MALAT1抑制神经元增殖

作者：王颖; 王雪; 谢方; 赵云; 孙兆炜; 钱令嘉^*

来源：军事医学, 2022, 46(06): 429-434.

• 去甲肾上腺素
• 长链非编码RNA
• 肺癌转移相关转录本1
• HT22
• 增殖

目的 研究应激关键激素去甲肾上腺素（NE）对神经元细胞增殖的影响，分析长链非编码RNA肺癌转移相关转录本1(MALAT1)在其中的作用。方法 通过不同浓度NE对HT22细胞进行干预，使用CCK-8检测各组细胞增殖活性，流式细胞术观察各组细胞周期分布，明确NE对细胞增殖的调控作用。采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测NE对神经元细胞中MALAT1表达的影响。利用慢病毒感染HT22细胞建立MALAT1稳定干扰细胞系，通过荧光表达水平和qRT-PCR验证干扰效果。将细胞分为shCtrl+DMSO、shCtrl+NE、shMALAT1+DMSO、shMALAT1+NE组，通过CCK-8实验和细胞周期实验检测干扰MALAT1的表达能否拮抗NE对HT22细胞的损伤作用。结果 高浓度NE(100μmol/L)使S期细胞减少，G2/M期细胞增加，从而抑制HT22细胞的增殖，同时qRTPCR结果显示，NE浓度为100μmol/L时可诱导神经元MALAT1表达显著升高；在HT22细胞中抑制MALAT1的表达可显著提高细胞的增殖能力，且干扰MALAT1的表达能拮抗NE对细胞的损伤作用。结论 高浓度的NE通过上调MALAT1的表达水平抑制神经元细胞增殖。