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摘要
目的 探讨芒柄花素(FMN)调节低氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡和肿瘤血管生成拟态(VM)的影响。方法 采用实时荧光定量PCR法检测人胃癌细胞株BGC-823、MGC-803、MKN28、SGC-790和人胃黏膜上皮细胞株GES-1中HIF-1α、VEGF的m RNA表达水平。将生长良好的MGC-803细胞分别设为对照组、30μmol/L FMN组、50μmol/L FMN组、80μmol/L FMN组、80μmol/L FMN+HIF-1α过表达质粒(pc-HIF-1α)组、80μmol/L FMN+阴性对照(pc-vector)组并进行相应处理。MGC-803细胞经上述药物处理及质粒转染后，采用MTT法计算MGC-803细胞增殖率，实时荧光定量PCR法检测各组MGC-803细胞中HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平，流式细胞仪检测MGC-803细胞凋亡率，成管实验检测VM形成情况，蛋白质印迹法检测MGC-803细胞中VEGF、HIF-1α的蛋白表达水平。结果 各种人胃癌细胞株中HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平均较人胃黏膜上皮细胞株GES-1显著升高(P均<0.05)；与对照组相比，30μmol/L FMN组、50μmol/LFMN组和80μmol/L FMN组的管样结构形成被不同程度损坏，管样结构数目、HIF-1α和VEGF的m RNA表达水平、VEGF和HIF-1α的蛋白表达水平，以及细胞增殖率均显著降低，细胞凋亡率均显著升高，并均呈剂量依赖性(P均<0.05)。与80μmol/L FMN+pc-vector组相比，80μmol/L FMN+pc-HIF-1α组的管样结构形成被改善，管样结构数目、HIF-1α和VEGF的mRNA表达水平、VEGF和HIF-1α的蛋白表达水平，以及细胞增殖率均显著升高，细胞凋亡率显著降低(P均<0.05)。结论 FMN可抑制MGC-803细胞增殖及VM形成，并可诱导MGC-803细胞凋亡，这可能与抑制HIF-1α/VEGF信号通路有关。
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