B7-H6是近年来发现的新型共刺激分子,在正常细胞无表达,较特异性地表达于肿瘤细胞,并可在炎症状态下诱导表达于抗原呈递细胞,可被去乙酰化酶抑制剂下调表达。B7-H6通过NK细胞表面N Kp30活化NK细胞而杀伤肿瘤及转化细胞,并释放TNFα、IFNγ等细胞因子。细胞表面的B7-H6分子脱落后形成可溶性分子。B7-H6/N Kp30通路可能参与了干燥综合征的发生。因此,B7-16/NKp30通路可能成为肿瘤、炎症、自身免疫性疾病等治疗的新靶点。
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