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摘要
目的:探究芍药甘草汤对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠血清磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氧酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)的调控作用,分析芍药甘草汤对CSR大鼠Bax及Bcl-2的影响。方法:随机将90只SPF级Wistar大鼠分为空白组、模型组、对照组、芍药甘草汤治疗低、中、高剂量组六组,每组15只。除空白组外,其他组以颈部神经根腋下鱼线卡压法构建建立CSR模型大鼠,采用大鼠步态障碍行为学评分进行模型评价。造模后7 d进行干预治疗,空白组和模型组采用生理盐水灌胃,对照组采用3MA干预,芍药甘草汤低、中、高剂量治疗组分别按8、12、16 g/kg剂量进行灌胃,分别干预治疗7 d。末次给药24 h后处死大鼠,取脊髓及神经根组织,酶联免疫吸附法测定各组大鼠丝氨酸残基的底物Bax和Bcl-2的表达水平;HE染色检测各组大鼠脊髓组织病理表现;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠脊髓组织中PI3K/AKT通路蛋白的表达情况。结果:造模后14 d,除空白组外,各组大鼠步态积分增高,提示造模成功;给药14 d后,模型组大鼠血清中Bax表达明显增高,Bcl-2表达下降,神经根组织中PI3K、p-AKT蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,对照组和芍药甘草汤各治疗组CSR大鼠在治疗后神经根积分明显降低,而且组织中Bax表达降低,Bcl-2表达升高(P<0.05);神经根组织中PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且芍药甘草汤治疗组大鼠具有剂量依赖性(P<0.01)。结论:芍药甘草汤可有效调控CSR模型大鼠PI3K、p-AKT蛋白表达,其机制可能与芍药甘草汤能够激活CSR大鼠组织中Bax和Bcl-2等生物因子抗细胞凋亡相关。
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