二甲双胍激活Sirt3信号抑制高糖诱导内皮细胞衰老的实验研究

作者：方官琴; **; 王声全; 廖佳佳; 付凌云; 刘同征; 陈妍^*; 沈祥春^*

来源：中国医院药学杂志, 2022, 42(17): 1745-1749.

DOI：10.13286/j.1001-5213.2022.17.01

• 二甲双胍
• 人脐静脉内皮细胞
• 高糖
• 衰老
• 沉默信息调节因子3

目的:研究二甲双胍抑制高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)衰老的作用与机制。方法:传代培养HUVECs,高糖刺激HUVECs 48 h建立血管内皮细胞衰老模型，采用噻唑蓝法(MTT)检测HUVECs活力，2′,7′-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平，硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量，酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量，β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老水平。使用Sirt3抑制剂3-TYP作用HUVECs后，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p53、PAI-1及Sirt3的蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比，高糖组中HUVECs的活力降低，细胞内ROS的水平和MDA含量增加，IL-6、TNF-α的分泌量增加，衰老阳性细胞的百分比增加，二甲双胍干预后能明显改善高糖诱导HUVECs的上述变化。3-TYP能显著逆转二甲双胍对p53、PAI-1、Sirt3蛋白表达的调控作用。结论:二甲双胍对高糖诱导的HUVECs衰老具有明显改善作用，其作用机制与激活Sirt3密切相关。

• 单位
  贵州医科大学; 暨南大学