灯盏细辛和赤芍配伍组方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对NF-κB通路的影响

作者：刘亭; 刘香香; 陈亭亭; 刘帆; 侯佳; 孙佳; 王爱民

来源：中国实验方剂学杂志, 2018, 24(09): 111-115.

DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20180930

• 灯盏细辛
• 赤芍
• 脑缺血再灌注
• 核转录因子-κB(NF-κB)通路

目的:探讨灯盏细辛和赤芍配伍组方(辛芍)对大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:随机将SPF级SD大鼠分为假手术组、模型组、尼莫地平组(12.6 mg·kg-1)和辛芍组(12.5 g·kg-1)。给药组连续灌胃给药3 d,然后选用改良Zea Longa方法建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,术后再连续给药7 d。采用Zea Longa5分制法对各组大鼠进行神经行为学判别;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死面积;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;并用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测p65和IκBα的磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组出现明显神经功能缺失体征(P<0.01),脑梗死面积明显增加(P<0.01),说明大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型构建成功。与模型组比较,辛芍组方能明显改善脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经行为功能(P<0.05),明显降低脑梗死面积比(P<0.05),显著降低IL-6,IL-1β和TNF-α的水平(P<0.01),并显著降低p65和IκBα的磷酸化水平(P<0.01)。结论:辛芍具有减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路激活相关。

• 单位
  贵州医科大学