摘要

目的研究褐藻多糖基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路对乳腺肿瘤大鼠的效果。方法通过建立乳腺肿瘤模型,分为正常组、模型组、低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组,每组15只。病理学观察,统计肿瘤体积、瘤数量、潜伏期、肿瘤细胞的增殖和周期,采用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-5(interleukin-5,IL-5)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),Western blot检测PI3k、Akt、PTEN、SHIP蛋白。结果与正常组比较,模型组、低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组肿瘤体积、瘤数量、潜伏期、TNF-α、IL-6、IL-5、VEGF水平、PI3k、Akt、PTEN、SHIP表达较高(P<0.05)。与模型组比较,低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组肿瘤体积、瘤数量、TNF-α、IL-6、IL-5、VEGF水平、PI3k、Akt、PTEN、SHIP表达降低,潜伏期升高(P<0.05);与低剂量褐藻多糖组比较,高剂量褐藻多糖组肿瘤体积、瘤数量、TNF-α、IL-6、IL-5、VEGF水平、PI3k、Akt、PTEN、SHIP表达降低,潜伏期升高(P<0.05)。与正常组比较,24 h、48 h模型组、低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组乳腺肿瘤细胞增殖率、细胞周期较高(P<0.05)。与模型组比较,24 h、48 h低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组乳腺肿瘤细胞增殖率降低,细胞周期较高(P<0.05),与低剂量褐藻多糖组比较,24 h、48 h高剂量褐藻多糖组增殖率、G0/G1期降低,S期和G2期高(P<0.05)。结论褐藻多糖通过调控PI3k/AKT信号通路相关蛋白,抑制肿瘤细胞增殖,阻滞G0/G1期,改善炎症因子水平,对乳腺肿瘤起到显著的抑制作用。

  • 单位
    沈阳市第五人民医院