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摘要
老年性黄斑变性(AMD)是一种发病机制复杂的年龄相关性退行性疾病, 其初始病变即伴随免疫炎症反应的发生。β淀粉样蛋白(A β)是一种经淀粉样蛋白前体蛋白水解后生成的小分子蛋白, 其作为主要成分参与AMD早期特征性表现玻璃膜疣的形成。在AMD局部炎症反应中, A β作为一种重要的病理沉积物, 促进巨噬细胞的增生及分化, 改变其形态进而推进AMD病程。此外, A β还可通过激活炎症反应通路, 调控免疫分子及补体系统, 从而介导视网膜慢性炎症反应, 加速AMD病程。但由于AMD的发生并不仅仅因炎症反应导致, 所以单一的免疫抑制未必能在AMD的病程中发挥作用, 将AMD患者眼内被破坏的免疫系统重新平衡才是未来的发展方向。
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