阿托伐他汀对兔心肌梗死后miR-126表达和左心室重构的干预研究

作者：苏莉; 谈红^*; 郑德志; 陈瑞敏; 杨燕; 韩淑芳; 晋群

来源：中国心血管病研究杂志, 2022, 20(11): 1009-1013.

• 急性心肌梗死
• 心室重构
• 阿托伐他汀
• miR-126

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死（AMI）后兔心肌组织微小RNA-126(miR-126)表达及左室重构的影响。方法 在解放军第960医院动物实验中心建立兔AMI模型，40只新西兰大白兔（体重3～4 kg），随机数字表法分为对照组（7只）、AMI组（11只）和低剂量阿托伐他汀组（11只）、高剂量阿托伐他汀组（11只）。4周时测定左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、左心室短轴缩短率（LVFS），取梗死区心肌组织，HE染色观察组织细胞形态，Masson染色观察心肌胶原含量，RT-PCR法检测心肌miR-126表达。结果 与对照组比较，AMI组坏死心肌存在严重的心肌纤维化，胶原含量明显增加[（58.12±9.80）%比（4.51±1.42）%,P<0.01]，心肌miR-126表达水平显著降低[（0.63±0.07）比（1.03±0.04）,P<0.01]，左心室收缩功能指标均显著降低（P<0.01）:LVEF[(44.18±4.35)%比（59.86±3.58）%]、SV[(3.92±0.34)ml比（6.70±0.71）ml]、LVFS[(20.01±2.12)%比（29.76±1.53）%]。阿托伐他汀治疗后心肌纤维化程度明显减轻，胶原含量明显降低[（47.65±10.17）%,P<0.01]，以高剂量组变化更为显著[（39.80±9.89）%,P<0.01]。低剂量阿托伐他汀组LVEF[(48.09±4.46)%]、SV[(5.26±0.59)ml]、LVFS[(23.25±2.13)%]有一定程度增加（P<0.01），高剂量他汀组升高更为显著。心肌组织miR-126表达水平在低剂量阿托伐他汀组和高剂量阿托伐他汀组均较AMI组明显升高[（1.87±0.07）,(2.42±0.19),P<0.01]。结论 阿托伐他汀可显著改善心肌梗死后左室重构，且作用呈剂量依赖性，其作用机制可能与促进梗死心肌组织miR-126的表达有关。