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摘要
目的 探讨补阳还五汤加入水蛭对脑梗死大鼠学习记忆及自噬相关蛋白Beclin 1和LC3-Ⅱ表达的影响。方法 采用颈动脉注射微栓子的方法制备大鼠脑梗死模型，筛选模型后随机分为模型组、补阳还五汤加水蛭低、中、高剂量组、补阳还五汤原方组，另设假手术组。分组后连续14天各组灌胃给予相应药物治疗。巴恩斯迷宫观察进入目标洞的潜伏期和探究非目标洞的错误次数，苏木素-伊红（HE）染色观察脑梗死边缘区组织形态及细胞结构变化；免疫组化定性检测Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达，免疫蛋白印迹法（Western blot）半定量检测Beclin 1、LC3-Ⅱ的表达。结果 巴恩斯结果显示，与假手术组比较，模型组到达目标洞的潜伏期明显延长，进入错误洞的次数增加；与经过模型手术的实验鼠相比，补阳还五汤加水蛭低、中、高、补阳还五汤原方组治疗的大鼠成功进入目标洞的潜伏期显著缩短；进入错误洞的次数分别减少。HE染色显示，梗死边缘区脑组织损伤明显，海马区神经元密度显著减少，残存神经元出现核固缩、噬伊红现象。免疫组化显示，经过模型手术的脑梗死致模大鼠海马神经细胞中Beclin 1、LC3-Ⅱ与假手术组相比，棕黄色颗粒呈现高表达状态，补阳还五汤加水蛭低、中、补阳还五汤原方组药物治疗组Beclin 1棕黄色颗粒呈现阳性表达显著降低，补阳还五汤加水蛭低、中、高、补阳还五汤组LC3-Ⅱ棕黄色颗粒呈现阳性表达比模型组明显减弱。免疫蛋白印迹结果呈现，与假手术组比经造模手术大鼠脑组织中Beclin 1和LC3-Ⅱ蛋白含量显著升高。与模型组相比，补阳还五汤加水蛭各治疗组及原方药物治疗组Beclin 1含量显著下降，LC3-Ⅱ的含有量明显下降。结论 补阳还五汤加水蛭可通过下调脑梗死大鼠脑组织内LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表达，抑制脑组织受损后激活的自噬过度，降低脑梗死体积，改善大鼠因脑梗而带来的学习记忆等障碍，逐瘀的治疗作用也优于补阳还五汤原方，对脑神经功能有维持及保护作用
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单位承德县医院
