TRIM28通过抑制干扰素JAK-STAT信号通路促进乙肝病毒复制机制

作者：朱海珍^*; 田仁云; 谢琴雅; 薛斌斌; 邓日林; 陈生稳; 覃煜雯; 王静静; 许艳

来源：湖南大学学报(自然科学版), 2018, 45(12): 124-130.

DOI：10.16339/j.cnki.hdxbzkb.2018.12.019

• TRIM28
• 干扰素
• JAK-STAT信号通路
• HBV

对TRIM28和乙肝病毒(HBV)持续感染之间的联系进行了初步探讨.研究发现,在支持HBV感染和复制的人肝细胞HLCZ01中,过表达TRIM28抑制α-干扰素(IFN-α)的抗HBV作用,且降低了干扰素诱导基因(ISGs)的表达水平;而在细胞内沉默TRIM28则增强IFN-α的抗HBV作用,并且上调多种ISGs的表达.在HBV复制的HepG2.2.15中,也得到了类似的实验结果.在HLCZ01细胞内,TRIM28仅抑制IFN诱导的ISGs产生,但不影响IFN上游信号分子STAT1与STAT2的磷酸化水平.TRIM28的表达水平在乙肝病人肝组织中显著高于正常人肝组织,同时HBV感染HLCZ01细胞后,使得细胞内TRIM28表达水平上调.研究结果表明,TRIM28通过抑制JAK-STAT信号通路来减弱IFN-α的抗HBV作用,并且HBV可能通过上调TRIM28的表达来实现其免疫逃逸,为研究HBV的慢性感染机制提供了新思路.

• 单位
  湖南大学; 化学生物传感与计量学国家重点实验室