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摘要
为探究piR-16744对H/R诱导的NMCs焦亡作用及机制，体外构建NMCs的H/R模型，设置缺氧6h、12h、24h复氧6h的时间梯度。使用RT-qPCR检测piR-16744的表达水平，WB检测焦亡相关蛋白GSDMD、GSDMD-C、Caspase-1及炎症因子IL-1β、IL-18的表达水平，LDH和PI染色检测细胞死亡率。结果显示，H/R 6/6h时，NMCs中焦亡相关蛋白的表达水平最高。抑制NMCs中piR-16744的表达可促进焦亡相关蛋白表达，细胞死亡率升高；过表达piR-16744则抑制焦亡相关蛋白的表达，细胞死亡率降低；同时抑制piR-16744和Caspase-1的表达，焦亡相关蛋白的表达水平相较于单独抑制piR-16744组降低。研究表明piR-16744可通过依赖Caspase-1的经典焦亡信号通路调控NMCs焦亡。
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