摘要

目的:探讨MDM2拮抗剂Nutlin-3促进肝癌细胞SMMC-7721发生焦亡的作用及相关机制。方法:Western blot检测细胞中活化caspase-1(p20)及IL-1β的表达,LDH法检测SMMC-7721细胞焦亡情况,ELISA检测细胞上清中IL-1β释放情况。结果:Nutlin-3提高SMMC-7721细胞活化caspase-1(p20)及IL-1β的蛋白表达水平。Nutlin-3处理显著提高了SMMC-7721细胞培养上清中的LDH及IL-1β的表达水平(P<0.05)。结论:Nutlin-3激活了caspase-1,诱导肝癌细胞SMMC-7721发生焦亡,并促进IL-1β释放。

  • 单位
    河北中医学院; 中国人民解放军白求恩医务士官学校; 基础医学院