MCM10沉默对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及其机制

作者：巩培; 刘竟然; 赵世敏; 王玉珍; 谢基明^*

来源：吉林大学学报(医学版), 2021, 47(03): 652-659.

DOI：10.13481/j.1671-587X.20210315

• 微小染色体维持蛋白10
• 慢病毒载体
• 乳腺肿瘤
• MDA-MB-23细胞
• 细胞凋亡

目的:探讨微小染色体维持蛋白10 (MCM10)基因沉默对乳腺癌细胞的增殖抑制作用,并阐明其作用机制。方法:将人三阴性乳腺癌(TNBC) MDA-MB-231细胞分为对照组、MCM10干扰组1 (shMCM10-1组)和MCM10干扰组2 (shMCM10-2组)。构建MCM10慢病毒干扰载体MCM10-1和MCM10-2,分别感染shMCM10-1组和shMCM10-2组MDA-MB-231细胞,对照组MDA-MB-231细胞感染阴性对照病毒。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组MDA-MB-231细胞中MCM10 mRNA和蛋白表达水平,Cellomics计数法检测各组MDAMB-231细胞的增殖率,流式细胞术检测各组MDA-MB-231细胞凋亡率,采用Caspase3/7活性检测试剂盒检测各组MDA-MB-231细胞中Caspase3/7活性。结果:与对照组比较,shMCM10-1组和shMCM10-2组MDA-MB-231细胞中MCM10 mRNA表达率明显降低(P<0.01),未检测到MCM10蛋白表达;与对照组比较,shMCM10-1组和shMCM10-2组MDA-MB-231细胞相对增殖倍数明显降低(P<0.01),MDA-MB-231细胞凋亡率明显升高(P<0.01),MDA-MB-231细胞中Caspase3/7活性明显升高(P<0.01)。结论:MCM10基因沉默可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进细胞凋亡,增加细胞中Caspase3/7活性。

• 单位
  内蒙古农业大学; 内蒙古自治区人民医院; 生命科学学院