黑果腺肋花楸花色苷提取物通过LINC00511靶向miR-597-5p影响血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖与凋亡

作者：徐伟俊; 韩烨; 刘琪; 宋业琳; 方崇涛^*

来源：中国老年学杂志, 2023, 43(07): 1659-1663.

• 黑果腺肋花楸花色苷提取物
• LINC00511
• miR-597-5p
• 血管平滑肌细胞
• 增殖
• 凋亡

目的 探讨黑果腺肋花楸花色苷提取物对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法 人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)分为NC组、AngⅡ组、不同浓度黑果腺肋花楸花色苷提取物组、AngⅡ+si-con组、AngⅡ+si-LINC00511组、AngⅡ+miR-con组、AngⅡ+miR-597-5p组、花色苷+AngⅡ+anti-miR-con组、花色苷+AngⅡ+anti-miR-597-5p组。细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞增殖活力；流式细胞术检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-qPCR)检测LINC00511和miR-597-5p的表达水平；双荧光素酶报告实验检测LINC00511和miR-597-5p的靶向关系。结果 不同浓度黑果腺肋花楸花色苷提取物处理后，AngⅡ诱导的HA-VSMC细胞增殖活力降低，细胞凋亡率升高，LINC00511表达水平降低，miR-597-5p表达水平升高，差异有统计学意义(P<0.05)。低表达LINC00511或高表达miR-597-5p, AngⅡ诱导的HA-VSMC细胞增殖活力降低，细胞凋亡率升高，差异有统计学意义(P<0.05)。LINC00511靶向调控miR-597-5p,低表达miR-597-5p可以逆转黑果腺肋花楸花色苷提取物对AngⅡ处理的HA-VSMC增殖和凋亡的影响。结论 黑果腺肋花楸花色苷提取物通过调控LINC00511和miR-597-5p抑制血管平滑肌细胞增殖，促进血AngⅡ诱导的细胞凋亡。