miR-422a过表达联合EPO对H2O2诱导的PC12细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响

作者：顾然; 王露; 唐蔓; 胡晓^*

来源：郑州大学学报(医学版), 2019, 54(04): 593-596.

DOI：10.13705/j.issn.1671-6825.2018.11.079

• PC12细胞
• miR-422a
• 促红细胞生成素
• 凋亡
• PI3K/AKT信号通路

目的:探讨过表达miR-422a和促红细胞生成素(EPO)单独或联合作用对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:将PC12细胞分为空白组、H2O2组(300μmol/L H2O2处理4h)、miR-NC组(H2O2刺激前转染空质粒48 h)、miR-422a组(H2O2刺激前转染100 nmol/L miR-422a mimics 48 h)、EPO组(H2O2刺激前用1 IU/m L EPO处理细胞2 h); miR-422a+EPO组(H2O2刺激前同上,用EPO及miR-422a mimics处理细胞)。用qRT-PCR、MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法及Western blot分别检测miR-422a mRNA表达、细胞活力、细胞凋亡及p-AKT蛋白表达。结果:H2O2刺激可降低PC12细胞miR-422a表达,转染miR-422a mimics后miR-422a的表达升高(P <0. 05)。H2O2刺激可抑制细胞活力,促进细胞凋亡,下调p-AKT蛋白的表达;过表达miR-422a及EPO均可增强细胞活力,抑制细胞凋亡,上调p-AKT表达,二者合用效应更强(P <0. 05)。结论:过表达miR-422a及EPO均可增强H2O2诱导的PC12细胞活力,降低细胞凋亡率,两者合用效应更强,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。

• 单位
  贵州省人民医院; 神经内科