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摘要
目的 探讨五味子乙素(SchB)对心房颤动(简称房颤)大鼠心肌重构和心电图改变的影响及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、Sch B低剂量组和Sch B高剂量组(n=12)。除正常组外，其余组大鼠尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙(Ach-CaCl2)混合液建立房颤模型，从建模第4天开始，尾静脉注射Ach-CaCl2混合液前1 h，阳性对照组、Sch B低和高剂量组大鼠分别以胺碘酮50 mg/kg、Sch40 mg/kg、Sch80 mg/kg灌胃，1次/d，连续7 d。末次尾静脉注射Ach-CaCl2混合液时记录各组大鼠心电图，超声心动图检测左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)。qRT-PCR检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)mRNA相对表达水平，HE染色观察心房组织病理学变化，Masson染色检测心肌纤维化情况，Western blotting检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-S6K)的相对表达水平。结果 心电图检测结果显示，与模型组比较，阳性对照组、Sch B低和高剂量组大鼠房颤诱发时间延长，持续时间缩短(P<0.05)；与Sch B低剂量组比较，Sch B高剂量组大鼠房颤诱发时间延长，持续时间缩短(P<0.05)。超声心动图检测结果显示，与模型组比较，阳性对照组、SchB低和高剂量组大鼠LVEF和LVFS明显升高，LVEDD和LVESD明显缩短；与Sch B低剂量组比较，Sch B高剂量组大鼠LVEF和LVFS明显升高，LVEDD和LVESD明显缩短(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示，与模型组比较，阳性对照组、Sch B低和高剂量组ColⅠ和ColⅢmRNA相对表达水平降低；与SchB低剂量组比较，SchB高剂量组ColⅠ和ColⅢmRNA相对表达水平降低(P<0.05)。HE染色结果显示，正常组大鼠心肌细胞排列整齐、致密，细胞形态正常，间质无水肿；模型组大鼠心肌细胞排列紊乱，细胞间隙增宽，细胞间质水肿；阳性对照组及Sch B低、高剂量组大鼠心肌细胞损伤情况明显改善。Masson染色结果显示，与模型组比较，阳性对照组、SchB低和高剂量组大鼠心房组织胶原面积百分比降低；与SchB低剂量组比较，Sch B高剂量组大鼠心房组织胶原面积百分比降低(P<0.05)。Western blotting检测结果显示，与模型组比较，阳性对照组、SchB低和高剂量组p-Akt、p-mTOR和p-S6K蛋白相对表达量降低；与SchB低剂量组比较，SchB高剂量组p-Akt、p-mTOR和p-S6K蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论 Sch B可减轻房颤大鼠心房纤维化，缓解心房肌细胞损伤和心功能障碍，其可能的机制为通过抑制Akt/mTOR/S6K信号通路发挥作用。
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