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摘要
本试验旨在探讨β-谷甾醇（BSS）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺上皮细胞（HC11细胞）氧化应激及乳脂合成的影响。试验以体外培养的HC11细胞为模型，分为5组：对照组（CON组，生长培养基处理）、乳腺炎症模型组（LPS组，1μg/mL LPS处理）以及炎症模型药物组（BSS+LPS组，分别用5、10、20μmol/L的BSS预处理1 h后加入1μg/mL LPS），每组设置5个重复。检测HC11细胞氧化应激指标及抗氧化相关基因、乳脂合成相关基因mRNA和蛋白表达的变化。结果表明：1）与CON组相比，LPS组的HC11细胞丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性显著升高（P<0.05），超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、过氧化氢酶（CAT）活性和总抗氧化能力（T-AOC）显著降低（P<0.05）。与LPS组相比，5、10、20μmol/L BSS+LPS组的HC11细胞MDA、NO含量及iNOS活性显著降低（P<0.05）,SOD、GPx、CAT活性和T-AOC显著升高（P<0.05）。2）与CON组相比，LPS组的HC11细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA和蛋白相对表达量显著降低（P<0.05）。与LPS组相比，5、10、20μmol/L BSS+LPS组的HC11细胞Nrf2、HO-1和NQO1 mRNA和蛋白相对表达量显著升高（P<0.05）。3）与CON组相比，LPS组的HC11细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)mRNA和蛋白相对表达量显著降低（P<0.05），乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）和硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）mRNA相对表达量显著降低（P<0.05）。与LPS组相比，5、10、20μmol/L BSS+LPS组的HC11细胞PPARγ和SREBP1 mRNA和蛋白相对表达量显著升高（P<0.05）,ACC、FAS和SCD mRNA相对表达量显著升高（P<0.05）。由此可见，BSS能够抑制LPS诱导的HC11细胞氧化损伤，并能促进氧化应激状态下HC11细胞乳脂的合成。
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