摘要
目的 观察长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNA)尿路上皮癌胚抗原(urothelial carcinoma associated gene 1, UCA1)在急性髓系白血病(AML)患者骨髓组织单个核细胞中的表达情况及对人AML不同亚型细胞株U937、HL60增殖凋亡的调节作用,并探讨其可能作用机制。方法 (1)30例AML患者、30例缺铁性贫血患者的骨髓标本,采用RT-PCR检测骨髓组织单个核细胞UCA1。(2)将U937及HL60细胞各分为1、2、3组。1、2组分别用UCA1-siRNA(可抑制UCA1表达)和空载siRNA转染,3组为空白对照(不作任何处理)。分别于转染24、48、72 h取各组细胞,MTT法测算细胞增殖活力。转染48 h时采用流式细胞术观察各组细胞凋亡情况。转染48 h时采用WESTERN Blotting法检测各组细胞Wnt、β-连环蛋白(β-catenin)、p-gsk-3?蛋白。结果 AML及缺铁性贫血患者骨髓组织单个核细胞UCA1相对表达量分别为4.96±1.51、1.09±0.93,二者比较,P<0.05。与2、3组比较,转染24、48、72 h时U937及HL-60 1组细胞增殖活力低(P均<0.05)。U937细胞1、2、3组细胞凋亡率分别为34.20%±1.21%、7.21%±1.41%、6.84%±1.53%,HL-60细胞1、2、3组细胞凋亡率分别为34.21%±1.83%、7.20%±1.56%、7.85%±1.93%,与2、3组比较,U937及HL-60细胞1组细胞凋亡率高(P均<0.05)。与2、3组比较,U937及HL-60 1组细胞Wnt、β-catenin相对表达量降低,p-gsk-3?蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。结论 与缺铁性贫血患者比较,AML患者骨髓组织单个核细胞UCA1表达升高。抑制UCA1表达可抑制U937及HL-60细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与UCA1抑制细胞Wnt/β-catenin信号通路有关。
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