摘要

目的观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨电针减轻脑水肿和星形胶质细胞激活的可能机制。方法将60只SD大鼠分为正常组(NC组)、模型组(t MCAO组)、模型+电针治疗组(EA组)、模型+电针+AQP4特异性拮抗剂TGN-02组(TGN-02组),每组15只。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,取大鼠"百会"穴及左侧"四关"穴为电针穴位。对除NC组外的其余各组建立局灶脑缺血/再灌注模型。再灌注后24 h行脑组织含水量检测,Western blotting检测AQP4蛋白表达,实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测AQP4、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达情况,免疫荧光共聚焦观察GFAP标记的星形胶质细胞。结果再灌注后24 h,EA组脑水肿较模型组减轻,TGN-02组脑水肿较EA组明显加重,差异均有统计学意义(P<0.05)。EA组大鼠大脑缺血皮质区AQP4蛋白及mRNA表达较t MCAO组显著降低,TGN-02组GFAP mRNA表达较EA组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。荧光共聚焦结果显示,t MCAO组GFAP标记的星形胶质细胞形态增大、肿胀,突起增多、增粗。EA组大脑缺血皮质区星形胶质细胞数量较t MCAO组明显降低,而AQP4作用被阻断后,电针治疗未能减少星形胶质细胞数量。结论电针可通过下调局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区AQP4表达,削弱脑内星形胶质细胞激活,减轻脑水肿损伤。

  • 单位
    重庆市永川区中医院; 重庆医科大学附属第一医院