摘要
目的探讨槲皮素(quercetin,Que)逆转人乳腺癌MCF-7细胞阿霉素(doxorubicin,Dox)耐药及其相关机制。方法用不同浓度的槲皮素处理MCF-7细胞及其阿霉素耐药的MCF-7/dox细胞,MTT法筛选无毒剂量的槲皮素用于实验。用无毒剂量的槲皮素联合不同浓度的阿霉素处理MCF-7和MCF-7/dox细胞,MTT法检测细胞增殖率,Transwell法检测细胞侵袭能力,流式细胞法检测细胞凋亡率和人乳腺癌干细胞表面标志物CD44+/CD24-/low的表达,Western blot检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(Phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome10,PTEN)及磷酸化的丝氨酸/苏氨酸激酶(Phosphorylated serine/threonine kinases,p-AKT)的表达。结果与MCF-7细胞组相比较,MCF-7/dox细胞组的乳腺癌干细胞表面标志物CD44+/CD24-/low表达增高(P<0.01),且PTEN的表达降低、p-AKT的表达升高(P<0.05);与单用阿霉素组相比较,阿霉素与槲皮素联合应用能抑制细胞增殖和侵袭、诱导细胞凋亡、杀死肿瘤干细胞,并能上调PTEN、下调p-AKT的表达。结论槲皮素能有效逆转人乳腺癌MCF-7细胞阿霉素耐药,其机制可能与槲皮素协同阿霉素杀死人乳腺癌干细胞,调控PTEN/AKT信号通路有关。
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