白术多糖对肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用及其机制

作者：朱云; 李成; 林鑫盛; 孙晶晶; 程旸^*

来源：南方医科大学学报, 2019, 39(10): 1180-1185.

• 白术多糖
• 肝癌细胞
• 增殖
• 侵袭
• Wnt/β-catenin信号通路

目的探讨白术多糖(PAM)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2分别给予不同浓度的PAM处理,通过CCK-8和Transwell实验检测肝癌细胞的增殖、侵袭能力。采用免疫荧光技术检测肝癌细胞中β-catenin蛋白表达水平,采用RT-PCR技术和免疫印迹法检测AKT、GSK-3β的基因和蛋白表达水平及其磷酸化表达,检测MMP-2的基因和蛋白表达水平。HepG2细胞给予LiCl/PAM/LiCl联合PAM处理,检测细胞增殖、侵袭能力改变,检测GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白水平。结果与空白对照组相比,PAM处理后肝癌细胞体外增殖能力下降、侵袭能力下降(P<0.05);PAM处理可以下调β-catenin蛋白表达、下调MMP-2基因与蛋白表达水平,同时抑制AKT与GSK-3β的磷酸化(P<0.05)。PAM对肝癌细胞体外增殖、侵袭及AKT/GSK-3β/β-catenin通路的影响呈浓度依赖性:PAM的浓度越高,对肝癌细胞体外增殖、侵袭的抑制作用越强;对AKT与GSK-3β的磷酸化的抑制作用越强,对β-catenin表达的抑制作用也越强。LiCl可以逆转PAM对肝癌细胞增殖、侵袭的抑制作用,同时可以逆转PAM对GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白表达的抑制。结论 PAM对肝癌细胞的体外增殖和侵袭能力具有抑制作用,PAM可能通过影响Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。

• 单位
  南方医科大学; 第二临床医学院; 广州市妇女儿童医疗中心; 广州医科大学; 南方医科大学南方医院