维甲酸通过调控MAPK途径减轻早产大鼠高氧肺损伤

作者：***; 常立文; 容志惠; 张谦慎; 王华; 汪鸿; 刘春梅; 刘伟

来源：基础医学与临床, 2006, 26(02): 143-148.

DOI：10.3969/j.issn.1001-6325.2006.02.007

• 高氧肺损伤
• 丝裂原活化蛋白激酶
• 维甲酸

目的探讨维甲酸(RA)对高氧肺损伤保护的作用机制及其与调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的关系。方法剖宫取出SD大鼠孕21 d(足月为22 d)早产鼠,随机分为4组(每组n=12):①空气组;②高氧组;③空气+RA组;④高氧+RA组,①、③组置于空气中,②、④组置于85%O2中,③、④组每日腹腔注射RA(500μg/kg)。4 d后收集肺组织标本,末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测PCNA表达,Western Blot检测磷酸化/非磷酸化总ERKsJ、NKs或p38表达。结果与空气组比较,高氧暴露使肺组织TUNEL阳性细胞显著增加(P<0.01),PC-NA表达明显受抑(P<0.01),肺泡分隔第二嵴明显减少、气腔增大,磷酸化ERK1/2J、NK1/2和p38表达不同程度增加;RA显著缓解高氧所致上述改变。结论RA通过调节MAPKs活性状况,降低肺细胞凋亡,促进其增殖,是防止高氧肺损伤的重要机制之一。

• 单位
  华中科技大学同济医学院; 同济医院