摘要
目的 探究真空提取的核桃粕(walnut meal)多酚的抗氧化活性。方法 以非真空条件下提取的多酚为对照,采用超声波辅助真空法提取核桃粕多酚,用HPD-100型大孔树脂对多酚进行纯化,福林酚(Folin-Ciocalte)法测定多酚含量,通过试剂盒检测多酚对1,1-二苯基-2-苦基肼自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、超氧阴离子自由基的清除率及Fe3+还原能力(ferric reducing antioxidant power,FRAP)来评价其体外抗氧化活性,用cck8(cell countingkit-8)法测定不同浓度的核桃粕多酚对HepG2细胞的毒性作用,确定3个无毒性作用浓度,以770μmol/L的H2O2诱导HepG2细胞建立氧化应激损伤模型,通过测定HepG2细胞中丙二醛(malonicdialdehyde, MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力、谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量探究12.5、25.0、50.0μg/mL核桃粕多酚对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果 真空条件下提取的多酚含量为26.96mg/g,比非真空条件下提取的多酚含量高出14.50%;经HPD-100型大孔树脂纯化后,对照组和真空组核桃粕多酚纯度分别由22.69%、26.60%提高至73.87%、77.53%;纯化后,对照组与真空组多酚质量浓度为0.5 mg/mL时对DPPH自由基的清除率高达93.83%、93.67%,高于维生素C的清除率91.03%;同一浓度范围内,真空条件下提取的核桃粕多酚对超氧阴离子自由基的清除率和FRAP均显著高于对照组多酚(P<0.05),其中多酚质量浓度为2.0 mg/mL时,对照组与真空组多酚的FRAP分别为8.91μmol/L、9.92μmol/L,均高于维生素C的FRAP(7.91μmol/L);核桃粕多酚可以使受氧化损伤的HepG2细胞内MDA含量明显减少,并能提高受氧化损伤细胞内SOD活力及GSH含量。结论 真空条件有利于核桃粕多酚的提取,提取纯度较高,纯化后核桃粕多酚具有较好的体外氧化活性,对HepG2细胞氧化损伤有一定的保护作用。
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