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摘要
目的 探讨左归降糖舒心方通过Foxo1/β-MHC信号通路调控心肌肥大、收缩，进而对糖尿病心肌病进行干预。方法 4周龄MKR小鼠随机分为4组：模型组、二甲双胍组、左归降糖舒心方低剂量组、左归降糖舒心方高剂量组，每组各10只。对照组选取同周龄FVB鼠6只。造模8周后进行药物干预治疗，定期检测空腹血糖(FBG)值，眼球取血处死小鼠，留取血样，取出小鼠心脏组织。HE染色分析心脏组织形态学变化；荧光定量PCR检测各组小鼠心脏组织Foxo1,ANP,β-MHC的mRNA表达水平；Western blot检测各组小鼠心脏组织Foxo1的磷酸化水平，ANP和β-MHC的蛋白表达水平。结果 与空白对照组相比，模型组血糖明显上升，上调Foxo1、ANP、β-MHC的mRNA及蛋白表达水平。与模型组相比，中药组及阳性西药组能有效降低血糖，下调Foxo1、ANP、β-MHC的mRNA及蛋白表达水平，同时改善心肌组织病理形态。结论 左归降糖舒心方干预糖尿病心肌病MKR鼠心肌肥大，其可能的作用机制是抑制Foxo-1的磷酸化，进而下调ANP、β-MHC的表达有关。
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