娘母良通过抑制焦亡改善阿尔兹海默症小鼠的空间记忆能力

作者：孟恬; 刘云宽; 陈清华; 李永华; 贺永胜

来源：中国民族民间医药, 2022, 31(06): 40-45.

DOI：10.3969/j.issn.1007-8517.2022.6.zgmzmjyyzz202206010

• 娘母良
• 阿尔兹海默症
• 焦亡

目的:探讨娘母良对AD的治疗作用机制，并初步探讨娘母良在AD模型中对焦亡相关因子的调节作用。方法:将清洁级野生型C57B1/6J-Sv129雌性小鼠分为对照组(n=12)，清洁级半合子3xTG雌性小鼠随机分为3组(n=12):模型组，阳性对照组，娘母良组。模型建立后通过Morris水迷宫实验评估动物的空间学习和记忆能力，采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠海马区组织中Aβ40和Aβ42的浓度，通过TUNEL染色来验证各组小鼠模型神经细胞的凋亡，通过western blot检测小鼠海马区Tau蛋白异常磷酸化，并检测了焦亡因子caspase1 (p20)以及GSDMD-N的相对蛋白表达。结果:(1)娘母良组与阳性对照组小鼠的逃避潜伏期，且随学习天数的增加而明显降低，到达隐藏平台的轨迹明显简化，且总路程以及总时间较模型组有明显下降;(2)娘母良组与阳性对照组小鼠的神经细胞的凋亡有明显的改善;(3)娘母良组与阳性对照组中小鼠的海马组织Aβ40和Aβ42浓度均明显下降;(4)娘母良组与阳性对照小鼠的海马组织p-Tau/Tau均明显下降;(5)娘母良组与阳性对照组小鼠的海马组织caspase1 (p20)以及GSDMD-N的相对蛋白均明显下降。结论:娘母良可通过减少神经细胞凋亡，改善Aβ40、Aβ42沉积以及Tau蛋白异常磷酸化来改善AD模型鼠的空间学习和记忆能力，并且可能抑制AD模型鼠海马组织中神经细胞焦亡的发生。

• 单位
  云南中医药大学