丙戊酸钠对Aβ25～35诱导PC12细胞损伤的影响

作者：徐晨阳; 丁炳谦; 高明; 李振江; 苑兵舰

来源：中国老年学杂志, 2020, 40(20): 4393-4396.

• 丙戊酸钠(VPA)
• PC12细胞
• 凋亡
• 磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β信号通路

目的探讨丙戊酸钠(VPA)对β淀粉样蛋白(Aβ25～35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法将PC12细胞随机分为正常组,Aβ25～35组(20μmol/L的Aβ25～35),VPA低、中、高剂量组(2.5、5.0,10.0μmol/L VPA+20μmol/L的Aβ25～35)。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Caspase9活性,Western印迹检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/AKT/GSK3β)信号通路激活情况。结果与正常组比较,Aβ25～35组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、Caspase3、Caspase9活性显著提高(P<0.01),Bax、p-GSK3β表达量显著上调(P<0.01),Bcl-2、PI3K、p-AKT表达量显著下调(P<0.01)。与Aβ25～35组比较,VPA低、中、高剂量组细胞活力显著提高(P<0.01),细胞凋亡率、Caspase3、Caspase9活性显著降低(P<0.01),Bax表达量显著下调(P<0.01),Bcl-2、p-AKT表达量显著上调(P<0.01),VPA中、高剂量组细胞中p-GSK3β表达量显著下调(P<0.01),PI3K表达量显著上调(P<0.01)。结论 VPA可能通过抑制PI3K/AKT/GSK3β信号通路抵抗Aβ25～35诱导的PC12细胞凋亡。

• 单位
  河南大学淮河医院