miR-103a-3p通过p38 MAPK信号通路抑制高糖诱导的血管内皮细胞损伤

作者：班维固; 齐辉^*; 卿鹏; 滕秀英; 陆丽娜; 许文婷; 丛宏政; 史美超

来源：中国临床药理学杂志, 2022, 38(21): 2554-2558.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2022.21.008

• 微小RNA-103a-3p
• 血管内皮细胞
• 高糖
• 凋亡
• 氧化应激
• p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路

目的 探讨miR-103a-3p对高糖(HG)诱导的血管内皮细胞损伤的影响，分析其机制是否与调控p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关。方法 将血管内皮细胞(HUVECs)分为NC组(用含5 mmol·L-1葡萄糖培养液)、HG组(含33 mmol·L-1葡萄糖培养液)、miR-NC+HG组(转染miR-NC+33 mmol·L-1葡萄糖培养液)、miR-103a-3p+HG组(转染miR-103a-3p+33 mmol·L-1葡萄糖培养液)、miR-103a-3p+Anisomycin+HG组(转染miR-103a-3p+33 mmol·L-1葡萄糖培养液+10μmol·L-1的茴香霉素)。分别使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、流式细胞术检测HUVECs细胞活力、miR-103a-3p表达以及细胞凋亡率。比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及乳酸脱氢酶(LDH)释放量。蛋白质印迹法检测磷酸化的p38 MAPK(p-p38)蛋白表达。结果 NC组、HG组、miR-NC+HG组、miR-103a-3p+HG组、miR-103a-3p+Anisomycin+HG组HUVECs活力为1.04±0.07,0.55±0.03,0.55±0.05,0.95±0.07,0.54±0.05;细胞凋亡率为(4.46±0.32)%,(20.29±1.35)%,(20.19±1.26)%,(7.13±0.61)%,(24.36±1.36)%;SOD活性为(15.22±1.02),(8.79±0.75),(8.71±0.57),(13.99±0.60)和(7.94±0.67) U·mL-1;MDA含量为(1.06±0.09),(4.99±0.29),(4.94±0.30),(1.75±0.12)和(4.97±0.23)μmol·L-1;LDH释放量为(623.13±26.32),(1 197.10±76.95),(1 207.11±65.19),(751.90±42.04)和(1 225.90±68.73)U·L-1;p-p38蛋白水平为0.34±0.03,0.79±0.08,0.82±0.06,0.40±0.05和0.86±0.06。上述指标，NC组与HG组比较、miR-NC+HG组与miR-103a-3p+HG组比较、miR-103a-3p+HG组与miR-103a-3p+Anisomycin+HG组比较，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论 miR-103a-3p可通过抑制p38 MAPK信号通路减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤。

• 单位
  黑龙江中医药大学; 暨南大学附属第一医院