四溴联苯醚通过溶酶体-内源性和外源性凋亡通路诱导褶皱臂尾轮虫（Brachionus plicatilis）细胞凋亡

作者：王钊宁; 曹赛; 刘倩; 崔馨逸; 周斌; 王悠; 周仲元^*

来源：中国环境科学, 2023, 1-10.

DOI：10.19674/j.cnki.issn1000-6923.20230908.011

• 四溴联苯醚(BDE-47)
• 褶皱臂尾轮虫
• 转录组学
• 凋亡
• 溶酶体损伤

实验生态条件下研究褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)对四溴联苯醚(2，2’4，4’-Tetrabromodiphenyl ether， BDE-47)胁迫的响应.从转录组水平分析差异基因和富集通路，并对关键基因蛋白进行验证，以期揭示胁迫-响应的机制与途径.结果表明:(1)经0.08 mg·L-1 BDE-47胁迫24 h的处理组中出现582个差异基因;差异基因主要富集在核糖体、凋亡等信号通路;其中抑制凋亡的核糖体、雌激素信号通路的差异基因显著下调，与凋亡相关的MAPK信号通路、凋亡通路的差异基因显著上调，表明BDE-47诱导轮虫凋亡.(2)褶皱臂尾轮虫溶酶体膜通透性升高，溶酶体内的组织蛋白酶L(Cathepsin L)表达量上升(p < 0.05)，表明溶酶体受损.促/抗凋亡因子比值Bax/Bcl-2升高(p < 0.05)、Caspase家族被激活;在加入Cathepsin L抑制剂后， Bax/Bcl-2以及Caspase家族活性受到显著抑制.此外，轮虫体内活性氧(ROS)含量和过氧化物酶 (POD)基因表达出现显著升高.本研究在海洋浮游动物中证明“溶酶体损伤-组织蛋白酶释放-诱导细胞凋亡”的顺序性过程，为进一步解释PBDEs的毒性效应途径和机制提供了新思路.

• 单位
  中国海洋大学; 生命学院