香青兰总黄酮对H2O2诱导的U87细胞损伤的保护机制研究

作者：郑瑞芳; 曾诚; 都研文; 姜雯; 江静; 邢建国^*

来源：新疆医科大学学报, 2018, 41(09): 1117-1121.

• 香青兰总黄酮
• 缺血性脑卒中
• H2O2
• U87细胞

目的探讨香青兰总黄酮对过氧化氢(H2O2)诱导的U87细胞损伤的保护作用,以及ERK/MAPK信号通路在该过程中的作用机制。方法以正常培养的U87细胞为正常对照组,U87细胞加入0.31 mmol/L的H2O2损伤20min为模型组,采用不同浓度香青兰总黄酮(200.00、100.00、50.00、25.00、12.50、6.25、3.13、1.56μg/mL)预给药U87细胞2h,分别加入0.31mmol/L的H2O2刺激U87细胞20min作为实验组,采用CCK-8法检测U87的增殖活力,用ROS检测试剂盒法对活性氧(ROS)含量进行测定,Western blot法检测P-ERK1/2、ERK1/2蛋白的表达水平。结果与模型组比较,实验组细胞增殖活力提高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,实验组细胞ROS含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot实验表明,与模型组比较,香青兰总黄酮不同浓度(100、50、25、5μg/mL)实验组P-ERK1/2蛋白含量均高于模型组,且呈现剂量依赖,差异有统计学意义(P<0.05)。结论香青兰总黄酮通过激活P-ERK1/2通路,抑制ROS过量产生,起到拮抗H2O2对U87细胞增殖的抑制作用。

• 单位
  新疆医科大学; 石河子大学; 新疆维吾尔自治区药物研究所; 新疆医科大学第六附属医院