潜阳合剂抑制心肌成纤维细胞增殖的机制研究

作者：陈婕; 阮小芬; 王肖龙^*

来源：中国医药导报, 2020, 17(30): 4-11.

• 潜阳合剂
• 血管紧张素Ⅱ
• 心肌成纤维细胞
• 心肌纤维化

目的探讨潜阳合剂抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维(RCF)细胞异常增殖的机制。方法将RCF细胞分成空白细胞组、AngⅡ组、AngⅡ+潜阳合剂组。AngⅡ组选用经过AngⅡ诱导24 h的RCF细胞异常增殖的细胞模型,AngⅡ+潜阳合剂组选用经过AngⅡ诱导后加入潜阳合剂干预的细胞模型。蛋白质印迹法分析并比较三组的转化生长因子-β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ型(CollagenⅠ)、CollagenⅢ蛋白表达,定量聚合酶链反应检测并比较三组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达。结果 AngⅡ组TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平高于空白细胞组(均P <0.01)。AngⅡ+潜阳合剂组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平低于AngⅡ组(P <0.05或P <0.01)。AngⅡ组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达水平高于空白细胞组(均P <0.01)。AngⅡ+潜阳合剂组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达水平低于AngⅡ组(P <0.05或P <0.01)。结论潜阳合剂可以通过降低TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因和蛋白的表达来抑制RCF细胞增殖,改善心肌纤维化。

• 单位
  上海中医药大学附属曙光医院