RSV诱导非小细胞肺癌A549细胞氧化应激的分子机制

作者：曹亚衡; 程瑞文^*

来源：生物技术, 2022, 32(01): 55-61+5.

DOI：10.16519/j.cnki.1004-311x.2022.01.0009

• RSV
• 非小细胞肺癌
• A549
• 氧化应激反应
• miRNA

[目的]探讨RSV诱导非小细胞肺癌A549细胞氧化应激反应的潜在分子机制。[方法]RSV感染非小细胞肺癌A549细胞后，检测脂质过氧化标记F2-8-Isoprostane和GSH/GSSG比例，检测Catalase、SOD、GST和GPx的酶活性和表达水平。高通量测序检测RSV感染非小细胞肺癌A549细胞后miRNA的表达水平。通过过表达差异miRNA寻找靶向氧化应激关键基因的miRNA。[结果]RSV感染非小细胞肺癌A549细胞后，脂质过氧化标记F2-8-Isoprostane(546±54 vs 4523±765,P<0.05)和GSH/GSSG比例呈时间依赖性增加(6.4±1.4 vs 2.1±0.3,P<0.05)。Catalase、GST和GPx的酶活性呈现时间依赖性下降(465±32 vs 234±13,768±34 vs 222±12,222±22 vs 85±8,P<0.05),而SOD的酶活性呈现时间依赖性上升(1632±124 vs 4435±745,P<0.05)。RSV感染非小细胞肺癌A549细胞48 h后，SOD1、SOD3、catalase、 GST-mu的表达水平均下降，而SOD2表达水平上升。miR-302e能够降低SOD1的表达水平(0.91±0.13 vs 0.23±0.01,P<0.05),miR-337-3p能够降低SOD2的表达水平(1.00±0.08 vs 0.04±0.00,P<0.05),miR-328-5p能够降低SOD3的表达水平(0.92±0.30 vs 0.13±0.04,P<0.05),miR-548c-3p能够降低catalase的表达水平(1.14±0.09 vs 0.08±0.00,P<0.05),miR-940能够降低GST-mu的表达水平(0.94±0.03 vs 0.14±0.02,P<0.05)。[结论]RSV通过改变非小细胞肺癌A549细胞中miR-302e、miR-337-3p、miR-328-5p、miR-548c-3p, miR-940的表达水平调控氧化应激关系分子SOD1、SOD2、SOD3、catalase、 GST-mu的表达，最终引起非小细胞肺癌A549细胞的氧化应激反应。

• 单位
  湖南中医药大学第一附属医院