摘要

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的可能机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、I/R组和EP组各8只,均建立Langendorff离体心脏模型,对照组K-H液持续灌流180 min;I/R组平衡灌流30 min,全心停灌30 min,再灌120 min;EP组试验程序与I/R组相同,平衡15 min后和再灌注期间使用含2 mmol/L EP的K-H液。分别以缺口末端标记法及免疫组化法检测各组心肌细胞凋亡指数(AI)及Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果I/R组AI和Bcl-2、Bax、caspase-3表达水平均明显高于对照组;与I/R组相比,EP组AI和Bax、caspase-3表达水平明显降低,而Bcl-2表达水平明显升高。结论EP可抑制离体大鼠I/R损伤过程中的心肌细胞凋亡,其机制可能为下调Bax、caspase-3表达,上调Bcl-2表达。

  • 单位
    华中科技大学同济医学院附属协和医院

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