运动训练诱导自发性高血压大鼠生理性心脏肥大

作者：彭朋; 何瑞波; 马刚; 王大宁; 薄海; 秦永生^*

来源：武警医学, 2022, 33(09): 759-768.

DOI：10.14010/j.cnki.wjyx.2022.09.017

• 运动训练
• 自发性高血压大鼠
• 心脏肥大
• 心肌纤维化
• 信号转导通路

目的 观察规律运动训练对自发性高血压大鼠(SHR)心脏肥大的影响，探讨运动发挥心脏保护效应的可能机制。方法 30只SHR随机分为高血压运动组(SHR-Ex)和高血压对照组(SHR-C),15只健康Wistar大鼠作为正常血压对照组(NC)。SHR-Ex组大鼠进行8周游泳运动(每天60 min, 5 d/周),SHR-C组和NC组在鼠笼内安静饲养。实验后，利用智能无创血压测试仪测量尾动脉血压，超声心动图监测心脏结构与功能，分离左心室并称重，HE和Masson染色分别获取心肌细胞横截面积(CSA)和胶原容积分数(CVF),Western Blot检测胚胎基因和心脏肥大信号途径蛋白表达量。结果 实验过程中，由于拒跑、死亡等原因共剔除7只大鼠，最终纳入38只，其中NC组15只、SHR-C组12只和SHR-Ex组11只。与NC组比较，SHR-C组大鼠出现向心性心脏肥大，心肌纤维化(CVF升高，P<0.05),心钠素(ANF)、肌球蛋白轻链-2(MLC-2)、钙调神经磷酸酶Aβ亚基(CNAβ)、PI3激酶p110α亚基[PI3-K(p110α)]和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达量上调(P<0.05);与SHR-C组比较，SHR-Ex组发生离心性心脏肥大，心肌纤维化减轻(CVF下降，P<0.05),心功能增强(P<0.05),ANF、MLC-2和CNAβ蛋白表达量下调(P<0.05),PI3-K(p110α)和p-Akt的变化无统计学意义。结论 长期运动训练能够促进SHR由病理性心脏肥大向生理性心脏肥大转变，其机制可能与钙调神经磷酸酶信号途径活性下降有关。

• 单位
  武警后勤学院