摘要
目的 研究参莲方对超细颗粒物促发大鼠心肌缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion,I/R)损伤的保护作用及机制。方法 采用超细颗粒物(DPM0.1mg·kg-1)染毒基础上结扎冠状动脉左前降支建立超细颗粒物促发I/R大鼠模型,参莲方73mg·kg-1、146mg·kg-1、292mg·kg-1灌胃给药,TTC法检测心肌梗死面积,HE染色光镜下观察心肌组织形态学改变,透射电镜观察心肌及微血管超微结构,比色法检测血清中肌酸激酶同工酶(creatinekinaseisoenzyme,CK-MB)、穿透素3(pentraxin-3,PTX-3)的含量变化。H9c2细胞经超细颗粒物100μg·mL-1染毒24h,观察参莲方5,10,20μg·mL-1对其保护作用,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)、CK-MB水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)、细胞线粒体含量、线粒体膜电位,化学发光法检测线粒体Na+-K+-ATP酶活性,Westernblot检测凋亡相关蛋白的表达。结果 参莲方可显著减少模型大鼠心肌梗死面积,降低血清中心肌损伤标志物CK-MB和PTX3的含量,减轻心肌组织损伤和炎性细胞浸润,对心肌细胞线粒体结构异常改善明显。体外实验表明,参莲方可降低H9c2细胞LDH、CK-MB、ROS水平,增加线粒体含量,逆转线粒体膜电位丢失,同时显著降低H9c2细胞凋亡率及Caspase-3、Caspase-9蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。结论 参莲方对超细颗粒物促发的心肌I/R损伤保护作用明显,可能与减轻线粒体途径细胞凋亡有关。
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单位山西医科大学; 山西医科大学第一医院