摘要

目的:分析黄芪多糖联合格列美脲对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠认知功能障碍的保护作用。方法:选取雄性ICR小鼠40只,分为正常对照组、模型组、格列美脲组、黄芪多糖联合格列美脲组(联合组),除正常对照组外其余小鼠均给予腹腔注射STZ建立糖尿病小鼠模型,各给药组给予相应药物灌胃,连续6周。测定小鼠体质量、空腹血糖变化;Morris水迷宫实验观察小鼠空间学习记忆能力;透射电镜观察各组小鼠胰岛β细胞、海马组织神经元超微结构;检测小鼠海马组织葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)含量;检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:给药处理后,格列美脲组、联合组小鼠体质量较模型组明显升高,空腹血糖较模型组明显降低(P<0.05),且联合组小鼠体质量明显高于格列美脲组、空腹血糖明显低于格列美脲组(P<0.05)。自第4天开始格列美脲组、联合组小鼠逃避潜伏期明显短于模型组(P<0.05);格列美脲组、联合组小鼠穿越平台次数明显高于模型组(P<0.05),且联合组明显高于格列美脲组(P<0.05)。联合组胰岛β细胞胞质内粗面型内质网及核糖体较为丰富,可见较多分泌颗粒,核染色质分布均匀。模型组细胞膜不规则,染色质凝集,细胞质溶解,变性线粒体、膜不清,嵴致密;联合组细胞膜连续,核膜完整,常染色质较多且均匀,线粒体大小不等,嵴断裂呈空泡状。格列美脲组、联合组小鼠海马组织中GIP、GLP-1含量明显高于模型组(P<0.05),且联合组明显高于格列美脲组(P<0.05)。格列美脲组、联合组小鼠脑组织中MDA含量明显低于模型组、SOD活性高于模型组(P<0.05),联合组对MDA、SOD改善明显优于格列美脲组(P<0.05)。结论:黄芪多糖联合格列美脲可通过提高海马组织GIP、GLP-1含量及抗氧化能力,进而缓解糖尿病导致的认知功能障碍。

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