摘要
目的拟通过建立MCT诱导的PAH大鼠模型,观察人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)干预对大鼠PAH和右心衰竭的治疗效应。方法实验动物采用完全随机设计方法分为3组(空白对照组、PAH组和UC-MSCs组),在MCT腹腔注射1周后进行干预,UC-MSCs组舌下静脉注射UC-MSCs悬液,空白对照组和PAH组舌下静脉注射等量生理盐水。第4周大鼠行右心超声心动图、右心导管测压、右心肥厚指数以及肺组织病理等检测。采用SPSS 23.0统计软件进行统计分析,多组间均数比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比,PAH组大鼠右心室游离壁厚度(RVWT)和右心室内径(RVID)显著增大[(1.56±0.14)mm比(0.71±0.09)mm,(4.59±0.21)mm比(1.92±0.18)mm,P<0.05],肺动脉血流加速时间与射血时间比值(PAT/PET)显著升高[(39.4±2.68)%比(20.49±2.69)%,P<0.05],右心收缩压(RVSP)和右心肥厚指数(RVHI)显著增高[(52.13±3.38)mm Hg比(14.94±0.75)mm Hg,(68.28±7.25)%比(28.63±1.76)%,P<0.05)],肺小动脉血管壁厚度(WT)明显增厚[(24.15±2.54)%比(10.15±0.62)%,P<0.05]。与PAH组相比,UC-MSCs组RVWT和RVID显著减小[(1.17±0.05)mm比(1.56±0.14)mm,(2.95±0.4)mm比(4.59±0.21)mm,P<0.05],PAT/PET明显下降[(25.21±1.31)%比(39.4±2.68)%,P<0.05],RVSP和RVHI明显降低[(38.55±1.98)mm Hg比(52.13±3.38)mm Hg,(44.29±3.98)%比(68.28±7.25)%,P<0.05],WT明显变薄[(15.82±1.75)%比(24.15±2.54)%,P<0.05]。结论利用MCT腹腔注射成功制备PAH大鼠模型,经舌下静脉注射UC-MSCs可以显著降低肺动脉压力,改善右心功能,逆转肺血管重构。
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