下调PTEN对喉返神经挤压损伤大鼠的干预作用及机制研究

作者：王殿一; 武峙璇^*

来源：河北医药, 2021, 43(13): 1935-1939.

• 人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因
• 喉返神经
• 神经干睫状神经营养因子

目的研究下调人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase andtensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)表达对喉返神经挤压损伤模型大鼠的干预作用及相关机制。方法选取40只健康清洁级雄性大鼠,抽取30只建立喉返神经挤压损伤模型,成功27只,分为模型组、下调组、上调组,每组9只;另10只作为假手术组。建立下调PTEN慢病毒表达载体,定量PCR检测PTEN mRNA基因表达,声学改变、甲杓肌神经诱发电位图、喉返神经纤维、杓状软骨运动角度检查,病理组织观察,Western blot检测层粘连蛋白激活憐酸肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、神经干睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)、Myogenin、Akt、GSK-3β相关蛋白。结果模型组、下调组、上调组PTEN mRNA表达升高,杓状软骨运动最大角度、PI3K、Akt、GSK-3β、CNTF、Myogenin相关蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。下调组PTEN mRNA表达降低,杓状软骨运动最大角度、PI3K、Akt、GSK-3β、CNTF、Myogenin蛋白表达升高;上调组PTEN mRNA表达升高,杓状软骨运动最大角度、PI3K、Akt、GSK-3β、CNTF、Myogenin蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论下调PTEN表达对喉返神经挤压损伤模型大鼠干预效果显著,下调PTEN下游PI3K、Akt、GSK-3β、CNTF、Myogenin蛋白,激活PI3K/Akt/GSK-3β通路,参与大鼠喉返神经修复过程。

• 单位
  神经内科; 黑龙江中医药大学; 黑龙江省医院