PARP抑制剂对糖尿病大鼠皮层神经元的保护作用

作者：吴晓黎; 王智敏; 梁鹤缤; 郝颖; 郑东明; 郭阳

来源：中国医科大学学报, 2015, 44(06): 481-484.

• 糖尿病
• PARP
• 认知障碍
• 氧化应激

目的研究PARP抑制剂3-氨基苯甲酰(3-AB)对链脲佐菌素诱导的糖尿病(DM)大鼠皮层神经元的作用及机制。方法将60只大鼠随机分假手术对照组、DM组和DM+3-AB组,每组20只。采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,采用紫外分光光度计法测定皮层组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量,采用Western blot法检测皮层PARP1蛋白表达水平,采用免疫组化法检测皮层caspase-3表达变化。结果 DM组大鼠学习记忆能力明显下降。DM组的SOD和GSH-Px含量显著低于对照组(P<0.01),MDA含量显著高于对照组(P<0.01),DM+3-AB组的SOD和GSH-Px含量明显高于DM组(P<0.05),MDA含量明显低于DM组(P<0.05)。DM组的PARP1表达显著增加(P<0.01),DM+3-AB组的PARP1表达显著降低(P<0.01)。DM组的caspase-3表达显著高于对照组(P<0.01),DM+3-AB组的caspase-3表达显著降低(P<0.01)。结论 3-AB通过抑制PARP1,减轻DM导致的氧化应激,减少皮层神经元凋亡。

• 单位
  中国医科大学附属盛京医院; 神经内科