褪黑素通过Akt抑制胰岛素抵抗HepG2细胞糖内生

作者：卢世姝; 蒋文艳; 佘美华^*; 杨娟; 张瑶; 尹卫东

来源：中国药理学通报, 2020, 36(01): 38-41.

DOI：10.3969/j.issn.1001-1978.2020.01.009

• 褪黑素
• HepG2细胞
• 胰岛素抵抗
• Akt
• 糖原合成
• 糖异生

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)肝HepG2细胞葡萄糖内生的影响及其机制。方法 HepG2 IR细胞模型采用高糖(25 mmol·L-1)联合高胰岛素(1μmol·L-1)培养诱导建立。MLT (10 nmol·L-1)处理模型细胞6 h后检测糖消耗及糖原含量,GSK-3β、Akt和FoxO1蛋白磷酸化水平检测采用Western blot,免疫荧光法检测FoxO1蛋白核外排情况。结果 IR HepG2细胞经MLT处理后,葡萄糖的摄取和糖原合成增加,p-GSK-3β和p-Akt蛋白水平分别增高约66%和48%,FoxO1磷酸化水平明显提高且细胞质含量增加。结论 MLT可能通过Akt/GSK-3β及Akt/FoxO1信号通路促进胰岛素抵抗HepG2细胞的糖原合成和抑制糖异生,从而改善糖代谢。

• 单位
  南华大学; 邵阳学院