摘要

目的从SCN时间信号输出核团的角度,研究电针调整慢性轮班型节律紊乱的作用机理。方法运用正常光暗周期导引32只SD大鼠转轮活动与其同步后,对除空白组外的24只动物,采用超前性光暗周期转移方法,造模成慢性轮班型节律紊乱模型。再根据大鼠转轮活动峰相位转移量将24只造模动物随机分为模型组、捆绑组和电针组,每组各8只。电针组在ZT4(11:00)电针内关、足三里穴,采用免疫组化检测各组大鼠DMH及LHb内PKR2表达量。结果造模后,各组动物转轮活动峰相位均向前转移,平均转移量在241.37~256.25分钟之间,且各组之间平均转移量无统计学差异。模型组动物DMH内PKR2蛋白的表达量较空白组显著上升(P<0.05)。在ZT4电针后,电针组DMH内PKR2表达量与空白组比较无统计学差异(P>0.05),与模型组比较有统计学差异(P<0.05),与捆绑组比较有统计学差异(P<0.05)。模型组LHb内PKR2蛋白的表达量较空白组显著下降(P<0.05)。在ZT4电针后该组LHb内PKR2的表达量显著上升,与空白组比较无统计学差异(P>0.05),与模型组比较有统计学差异(P<0.05),与捆绑组比较有统计学差异(P<0.05)。结论电针通过上调LHb内PKR2蛋白的表达及下调DMH内PKR2蛋白的表达来促进睡眠抑制觉醒,使动物的自发转轮活动相位迟后,促使其自发活动节律与光-暗周期再同步。